重庆医科大学第二临床学院教案
教学内容、方法
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一、定义： 股骨头坏死为股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起病人关节疼痛、关节功能障碍的疾病，是骨科领域常见的难治性疾病之一。 二、病因 股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死，骨组织局部缺血性改变，使骨组织失去血液供应或其血液循环发生障碍导致骨系统的细胞死亡和骨组织结构的破坏，也称为无菌性骨坏死或无血管骨坏死，实际上是由于骨缺血造成的骨梗死。 三、发病机制 1.脂肪栓塞 栓子可来源于脂肪肝、血浆脂蛋白、脂肪性骨髓或其他脂肪组织分解物。过量糖皮质激素及乙醇摄入可造成脂肪栓塞，骨髓内骨细胞被脂肪组织占据，可使髓内细胞死亡。 2.骨内血管损害及骨内高压 软骨下骨及骨松质内小动脉结构破坏，发生血管炎，骨内静脉回流受阻，骨内高压而引起骨坏死。 股骨头颈的血液供应 供应股骨头、颈的共有四个来源： 旋股内侧动脉 旋股外侧动脉 闭孔动脉 股骨滋养动脉 其中以旋股内侧动脉最为重要。
病因 ☁ 创伤性因素 为股骨头坏死的常见因素，如股骨颈骨折、髋关节外伤性脱位、股骨头骨折。
☁ 非创伤性因素 ①肾上腺糖皮质激素:在股骨头坏死较多见。 ②乙醇中毒 ③ 减压病 ④镰刀细胞性贫血 ⑤特发性股骨头坏死 病理 各种病因对股骨头造成损害的程度取决于血液循坏阻断的范围及时间的长短。疾病早期，由于滑液能提供营养，关节软骨没有改变。如股骨头坏死未能及时修复，则逐步发展为典型的缺血坏死性表现。
肉眼可见 早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充血。随着病情加重，可出现软骨表面有压痕，关节软骨下沉，触之有乒乓球浮沉感，甚至发生软骨龟裂、剥脱，使软骨下骨质外露。更严重者可出现股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生。 显微镜检查 沿股骨头的冠状面做一整体切片，典型的可分为五层。 A层：为关节软骨 B层：为坏死的骨组织 C层：为肉芽组织 镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。 D层：为反应性新生骨 镜下可见坏死骨的积极修复及重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量新生骨形成，骨小梁增粗。 E层：为正常组织
临床表现 非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受累者占50%-80%。 ☸ 症状：早期多为髋关节疼痛或酸痛，少数表现为膝关节疼痛。疼痛间断发作并逐渐加重，严重者可有跛行，行走困难，甚至扶拐行走。
☸ 典型体征：腹股沟区深部压痛，可放射至臀或膝部；“4”字试验阳性；体格检查时可有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋及外展活动受限最为明显。 ☸ 诊断 ❧ 病史：本病与外伤、酗酒、应用激素等密切相关。 ❧ X线平片：为主要的诊断手段。体位主要包括正位及蛙式侧位。X线平片诊断可分为四期。 ❧ CT：可发现早期细微骨质改变，确定是否存在骨塌陷，及显示病变延伸范围。 ❧ MRI：大多表现为股骨头前部异常信号：T1WI位条状带低信号；T2WI为低信号或内高外低两条并行信号影，即双线征。双线征中外侧低信号带为增生硬化骨质，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复所致。 ❧ 放射性核素扫描及Gamma闪烁照相 ❧ 组织学检查 ❧ 股骨近端髓内压力测定 Ⅰ期（软骨下溶解期） 股骨头外形完整，关节间隙正常，股骨头负重区关节软骨下骨质中可见1~2cm宽的弧形透明带，构成“新月征”，此为坏死松质骨塌陷并与关节软骨分离的表现。 Ⅱ期（股骨头修复期） 股骨头外形完整，关节间隙正常，股骨头负重区的关节软骨下骨质密度增高，周围可见点状及斑片状密度减低区及囊性改变，病变周围可见一密度增高的硬化带包绕。 Ⅲ期（股骨头塌陷期） 股骨头负重区的软骨下骨呈不同程度的扁平和塌陷，股骨头失去了圆而光滑的外形，软骨下骨的骨密度增高。关节间隙仍保持正常。 Ⅳ期（股骨头脱位期） 股骨头负重区严重塌陷，股骨头变扁平，股骨头内上方一般无塌陷，外上方形成一较高的残存突起。Shenton线不连续，关节间隙可变窄。
治疗 非手术治疗 包括密切观察，避免负重及药物治疗等。适用于非负重面坏死且病灶范围小，头外形基本正常且广泛硬化的病例。 手术治疗 ❉ 髓芯减压术 ❉ 带血管蒂骨移植 ❉ 截骨术 ❉ 关节融合术 ❉ 关节置换术 关节置换适应症 ✪ 髋臼及股骨头均受累 ✪ 出现骨关节炎的表现 ✪ 明显影响病人生活质量
| 通过对股骨头坏死的学习，提升同学的责任心、关注骨健康、建设健康中国 |
定义和病因：共2分钟
发病机制：3分钟
病理：共5分钟
临床表现：总计20分钟 症状1分钟； 体征2分钟； 诊断17分钟，其中X线、CT、MRI、Gamma、组织学检查各占1分钟，压力测定Ⅰ期4分钟、Ⅱ期4分钟、Ⅲ期4分钟
治疗共10分钟，其中非手术治疗2分钟、手术治疗5分钟、适应症3分钟
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| 思考题：骨性关节炎的诊断要点？
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| 科主任及教研室主任审核签字： | ||
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