重庆医科大学第二临床学院教案

教学内容、方法

辅助手段

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）

概述：睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。

睡眠的一些简单概念

 睡眠（sleep）高等脊椎动物周期性出现的一种自发的和可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。

 正常睡眠的时相睡眠由两个交替出现的不同时相所组成，一个是慢波相，又称非快速眼动睡眠(NREM)，另一个则是异相睡眠，又称快速眼动睡眠(REM)，此时相中出现眼球快速运动，并经常做梦。非快速眼动睡眠主要用于恢复体力,快速眼动主要用于恢复脑力.

 慢波睡眠根据人脑电波的特征，通常将此时相区分为4个不同的期，即相应于睡眠由浅入深的过程。

OSAHS相关基本概念：

1、呼吸暂停（Apnea）：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱（较基线幅度下降ｔ＞90％），持续时间≥10s。

2、低通气（hypopnea）：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低＞50％并伴ＳaO2下降≥３％，持续时间≥10s。

3、睡眠低氧血症：由于呼吸暂停和/或低通气等原因引起血氧饱和度低于90%的状态。

4、微觉醒：指睡眠中的短暂觉醒，判定标准是入睡10s以上，觉醒时间大于或等于3s，发生在REM期时需伴有下颌肌电增高、发生在NREM期时不一定伴有下颌肌电增高、在判断第二次微觉醒时、需间隔10s睡眠。

5、睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI〉是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。

睡眠呼吸暂停的分型

 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

 中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。

 混合性睡眠呼吸暂停（MSA）：是指１次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在１次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。

OSAHS定义：

 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（ Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS ）指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。

 是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。

OSAHS流行病学概况：

 国外报道:OSAHS患病率为2%-4%，男〉女，患病率随着年龄增加而增高。

 国内:香港地区(30-60岁)男4.1%，女2.1%。

上海(>30岁)3.6%

河北承德市区(>30岁)4.6%

山西太原市(>30岁)3.5%

估计我国>30岁OSAHS患者至少2000万

OSAHS的病因：

 上气道解剖结构异常

– 鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等；

– 腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、舌根肥厚、舌根后缩和舌根部淋巴组织增生等；

– 婴儿型会厌、会厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等；

– 上、下颌骨发育障碍、畸形导致的上气道骨性结构狭窄。

 上气道扩张肌肌张力异常

– 咽部肌肉张力随年龄增长而降低。

 呼吸中枢调节功能异常

– 睡眠中呼吸驱动力降低及对低氧状态反应阈提高，可原发或继发于本病病程长者。

 全身因素及疾病

– 肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病、遗传、饮酒、安眠药物。

 对一个患病个体而言，常存在三种因素的共同作用，各占比例不同。

OSAHS病理生理

OSAHS的主要危害

（1）引起或加重高血压（夜间及晨起高血压，难治性高血压）；

（2）冠心病、夜间心绞痛及心肌梗死；

（3）夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、窦性停搏、窦房传导阻滞及房室传导阻滞；

（4）２型糖尿病及胰岛素抵抗；

（5）夜间反复发作左心衰竭；

（6）脑血栓、脑出血；

（7）癫痫发作；

（8）痴呆症；

（9）精神异常：焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视及幻听；

（10）肺动脉高压、重叠综合征及肺源性心脏病；

（11）呼吸衰竭；

（12）夜间支气管哮喘（简称哮喘）；

（13）继发性红细胞增多及血液黏滞度增高；

（14）遗尿；

（15）性功能障碍：阳痿及性欲减退；

（16）胃食管反流；

（17）神经衰弱；

（18）妊娠高血压或先兆子痫；

（19）肾功能损害；

（20）肝功能损害；

（21）肥胖加重；

（22）小儿发育延迟或智力低于同龄儿童正常水平；

（23）重大交通事故。

OSAHS的临床症状

 夜间临床表现：

1、呼吸暂停：多伴随喘息、憋醒。

2、憋醒：呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适

3、多动不安：因低氧血症，夜间翻身、转动频繁。

4、多汗：以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关

5、遗尿

6、睡眠行为异常：恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听

 日间临床表现：

1、嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。

2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降。

3、晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关。

4、精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降。与夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少有关。

5、个性变化：烦躁、易激怒、焦虑、性功能障碍。

OSAHS的临床症状

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最常见（﹥60%）常见（10%~60%）少见（﹤10%）

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打鼾夜间憋气夜间尿床

白天嗜睡,疲乏无力性欲减退频繁憋醒

夜间呼吸停止清晨口干,头痛夜间咳嗽

肥胖夜间出汗失眠多梦

夜间睡眠动作异常咽炎久治不愈胸痛

个性改变

夜尿增多

睡觉后不解疲乏

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体检及常规检查项目

1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)；

2、体格检查：包括颈围、血压（睡前和醒后）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；

3、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC；

4、动脉血气分析；

5、肺功能检查；

6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸片；

7、心电图、超声心动图；

8、病因或高危因素的临床表现；

9、可能发生的靶器官损害；

10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能

主要实验室检测方法

1、初筛诊断仪检查

– 将多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等。

– 主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者。

– 用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者,也可应用于治疗前后对比及患者的随访。

2、多导睡眠图（PSG）监测：诊断OSAHS的“金标准”。

适用指证：
1、临床上怀疑为OSAHS者；

2、临床上其它症状体征支持患有SAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；

3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；

4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；

5、监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗提供客观依据;

6、评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；

7、诊断其它睡眠障碍性疾患。

3、嗜睡程度的评价

(1)嗜睡的主观评价：Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS）。现多采用ESS嗜睡量表。

(2)嗜睡的客观评价：

用PSG对患者白天嗜睡进行客观评估。
多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test, MSLT）：
让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。

Epworth嗜睡量表

4、纤维鼻咽喉镜辅以Muller检查

 Muller动作：捏鼻闭口用力吸气以模拟上气道阻塞

 纤维内镜直接观察该状态下咽腔塌陷情况

5、上气道-食道持续压力测定

OSAHS的诊断

诊断标准：

主要根据病史、体征和PSG监测结果。典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。

OSAHS分度

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病程严嗜睡睡眠呼吸紊乱睡眠最低血氧饱

重程度程度指数 (AHI) 和度（SaO2）%

轻度无或轻度 5~15 85~90%

中度有,可自控 15~30 65~85%

重度难以自控 30以上＜65%

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简易诊断方法和标准

1、至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩、咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大、悬雍垂肥大、或甲低及肢端肥大症、或神经系统明显异常。

2、中重度打鼾、夜间呼吸不规律、或有屏气、憋醒（观察时间应不少于15分钟）。

3、夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒。

4、白天嗜睡（ESS评分>9分）。

5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数〉10次/小时。

符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件可进一步进行PSG监测。

鉴别诊断

1、单纯鼾症：夜间有不同程度鼾症，AHI＜５次/ｈ，白天无症状。

2、上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI＜5次/h，白天嗜睡或疲劳试验性无创通气治疗有效支持诊断。

3、肥胖低通气综合征。

4、发作性睡病：主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病。

5、不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动

OSAHS的治疗方法

 病因治疗

– 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病

– 应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。

 一般治疗

1）减肥、控制饮食和体重、适当运动

2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物

3）侧卧位睡眠

4）适当抬高床头

5）白天避免过度劳累

 内科治疗

口腔矫治器

– 适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI<15次/小时），特别是有下颌后缩者。

– 禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍者。

 气道内正压通气治疗

– 持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP），

 外科治疗

目前国内最常用的术式

悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术：经口摘除扁桃体，切除部分软腭及悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径，有效率50%左右。

鼻部手术、扁桃体和腺样体手术

气管切开术

舌体部分切除术、舌骨悬吊术、颌骨前移术

共40min

2 min

3 min

2 min

1min

4 min

2 min

3 min

10min

5 min

思考题：

（1）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因及治疗？

科主任及教研室主任审核签字：

专家点评

课程名称	耳鼻咽喉头颈外科学
授课题目	阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
授课教师	苏俊波副主任医师
授课对象	2021级影像系本科
学时	1学时
教材	耳鼻咽头颈外科学人民卫生出版社
知识目标及技能目标：目的：通过本课程的学习掌握病因、发病机制及临床特点要求：1．掌握：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症诊断 2．熟悉：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因课程思政目标：通过了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征这一疾病，随着科学进步的发展，干预和治疗的手段也更丰富，增强医学生的自豪感，教导学生投身于医学事业。
教学重点：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因，临床表现，诊断和鉴别诊断。
教学难点：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症诊断。
外语要求：掌握重点词汇的英语表达阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）呼吸暂停（Apnea）睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)）
教学方法、辅助手段： 1. 方法：课堂讲授1学时 2. 手段：多媒体（结合多种图片及重要内容的总结性表格等） 3. 临床举例
参考资料： 1. 临床执业医师《医师资格考试大纲》，2011年. 2.Ballenger’s OTORHINOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY 17th 2009 3.孔维佳周梁等主编《耳鼻咽喉头颈外科学》人民卫生出版社 2015年