2021级影响本科眼科讲稿
晶状体病(lens disease)与玻璃体病(Vitreous Disease)
重庆医科大学第二临床学院眼科 马华峰
介绍两个临床病例情况，
简单学习认识裂隙灯采集的图片，便于理解之后的图例
首先复习相关解剖知识
眼球内容物
眼球的内容物包括房水、晶状体和玻璃体。这些结构和角膜一样无色透明且无血管分布，具有屈光作用，它们与角膜合称眼的屈光装置或折光系统。
晶状体（lens）：位于虹膜与玻璃体之间，无色透明，不含血管和神经，富有弹性（图5-1-2, 图5-1-3）。晶状体呈双凸透镜状，前面曲度较小，曲率半径为9~10mm，后面曲度较大，曲率半径为5.5~6mm，两面交界处为晶状体赤道部，与睫状突相距约0.5mm，两面的顶点分别称为晶状体前极和后极。晶状体直径约为9~10mm，厚4~5mm。晶状体由晶状体囊、晶状体上皮、晶状体实质及晶状体悬韧带组成。
晶状体是眼屈光系统的主要装置，其屈光指数为1.44。晶状体的主要功能就是使进入眼球的光线折射成像，晶状体的曲度随所视物体的远近不同而改变。当视近物时，睫状体内环形排列的睫状肌收缩，向前内牵引睫状突，使晶状体悬韧带松弛，晶状体则由于本身的弹性而变凸，尤其是前面的曲度加大，屈光力加强，使进入眼球的光线聚焦于视网膜上；当视远物时，与此相反。随着年龄的增长，睫状肌逐渐萎缩，晶状体逐渐失去弹性，调节功能减退，致看近物时模糊，从而形成远视，出现老花眼。
玻璃体（vitreous body）：为无色透明的胶状物质，表面覆有玻璃体囊。充填于晶状体和视网膜之间，具有屈光、支撑视网膜的作用。
玻璃体组织由玻璃体界膜、玻璃体皮质、中央玻璃体、中央管及玻璃体细胞组成。
以照相机和眼镜为例加深理解
晶状体病
晶状体的病变主要包括晶状体透明性或颜色的改变以及晶状体位置和形态异常，上述两类病变都可引起明显的视力障碍。
白内障
一、概述
引入临床病例及病人疑问。
白内障有下述多种分类方法：
1. 根据病因 ①先天性；②老年性（年龄相关性）；③并发性；④代谢性；⑤药物及中毒性；⑥外伤性；⑦后发性。
2. 根据发生年龄 ①先天性；②后天获得性。
3. 根据晶状体混浊部位 ①皮质性；②核性；③囊下性。
4. 根据晶状体混浊形态 ①点状；②冠状；③板层状等。
5. 根据晶状体混浊程度 ①初发期；②肿胀期；③成熟期；④过熟期
二、诊断
（一）临床表现
1. 症状与体征
症状：（1）渐进性、无痛性视力下降：这是白内障最明显、最重要的症状。 （2）对比敏感度下降：在高空间频率上的对比敏感度下降尤为明显。（3）屈光改变：如核性近视，原有老视减轻，或产生晶状体性散光。（4）单眼复视或多视： 因晶状体屈光力不均一，类似棱镜作用，产生单眼复视或多视。（5）眩光：因晶状体混浊使进入眼内的光线散射所致。（6）色觉改变：混浊晶状体对光谱中位于蓝光端的光线吸收增强，使患者对这些光的色觉敏感度下降。晶状体核颜色的改变也可使患者产生相同的色觉改变。（7）视野缺损：晶状体混浊使白内障患者视野产生不同程度的缺损。
体征：不同类型的白内障晶状体具有其特征性的混浊表现。晶状体周边混浊需散瞳后方可看到。
2. 晶状体混浊的描述：
晶状体混浊分类系统Ⅱ（Lens Opacities Classification System Ⅱ，LOCS Ⅱ）是美国国立眼科研究所所资助的一项分类方法，用于活体白内障分类以判断晶状体混浊的范围和程度，广泛应用于白内障研究、流行病学调查和药物疗效评价等。
晶状体核硬度分级标准：临床上，根据核的颜色进行分级，最常用的为Emery核硬度分级标准。该标准将核硬度分为以下5级。Ⅰ度：透明，无核，软性；Ⅱ度：核呈黄白色或黄色，软核；Ⅲ度：核呈深黄色，中等硬度核；Ⅳ度：核呈棕色或琥珀色，硬核；Ⅴ度：核呈棕褐色或黑色，极硬核。
3. 年龄相关性白内障（age-related cataract)
是最常见的白内障类型，多见于50岁以上的中、老年人，随年龄增加其发病率升高，80岁以上的老人，白内障的患病率为100%。根据晶状体开始出现混浊的部位，年龄相关性白内障分为3种类型：皮质性、核性及后囊下性。
(1) 皮质性白内障（cortical cataract）：是最常见的年龄相关性白内障类型，典型的皮质性白内障按其病变发展可分为4期（图15-7-1）：
1) 初发期（incipient stage ）：晶状体皮质中有空泡和水隙形成。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐状混浊。晶状体周边前、后皮质出现楔形混浊（图15-7-1)，呈羽毛状，多从鼻下开始，尖端指向中央，前、后皮质混浊可在赤道部汇合，也可在某一象限融合形成小片或大片混浊。此时检眼镜检查可见红光反射中有轮辐状或片状阴影。早期较周边的混浊并不影响视力，病程发展缓慢。
2）膨胀期（intumescent stage ）或未成熟期（immature stage ）：晶状体混浊加重，皮质吸水肿胀致体积增大，前房变浅，有闭角型青光眼体质的患者此时可诱发青光眼急性发作。以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，为此期特点。患者视力明显下降，眼底难以清楚观察。
3）成熟期（mature stage ）：晶状体内水分溢出，肿胀消退，体积变小，前房深度恢复正常。此时晶状体完全混浊，呈乳白色，部分患者的囊膜上还可以看到钙化点。患者视力可降至手动或光感，眼底不能窥入。
4）过熟期（hypermature stage ）：如成熟期未及时手术，白内障进一步发展进入过熟期。晶状体因水分继续丢失而体积变小，囊膜皱缩，表面有钙化点或胆固醇结晶，前房加深。晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒（Morgagnian小体），棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian 白内障（Morgagnian cataract)。核下沉可使患者觉得视力突然提高。
因为囊膜的变性或晶状体核的撞击，囊膜通透性增加甚至破裂，液化的晶状体皮质溢出。进入房水的晶状体蛋白可诱发自身免疫反应，产生葡萄膜炎，称晶状体过敏性葡萄膜炎 (phacoanaphylactic uveitis)。此外，晶状体皮质颗粒或吞噬了晶状体皮质的巨噬细胞容易在前房角积聚，堵塞小梁网，产生继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma)。由于晶状体悬韧带变性，晶状体容易出现脱位或移位，囊膜破裂也可使核脱出，若脱位的晶状体或晶状体核堵塞瞳孔区，可引起继发性青光眼。上述情况引起的葡萄膜炎和青光眼均须立即手术治疗。
(2) 核性白内障（nuclear cataract）：一般40岁左右开始发病，进展缓慢。初期核为黄色，与正常人的核硬化不易区别。随着病程进展，核颜色逐渐加深而呈黄褐色、棕色、棕黑色甚至黑色（图15-7-2）。早期因核屈光力增强，患者可出现晶状体性近视，远视力下降缓慢；后期因晶状体核的严重混浊，眼底不能窥见，视力极度减退。
(3) 后囊下白内障（posterior subcapsular cataract）：可单独发生，也可与其他类型白内障合并存在。晶状体后囊下可见由许多黄色小点、小空泡、结晶样颗粒构成的盘状混浊。因混浊区位于视轴上，所以早期即可表现出明显的视力障碍。后囊下白内障可进一步发展，合并皮质混浊和核混浊，最后发展为完全性白内障（图15-7-3）。
4. 先天性白内障（congenital cataract)
指出生前后即存在或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障。是一种较常见的儿童眼病，是造成儿童失明和弱视的重要原因。可为家族性，也可散发；可单眼或双眼发病；可伴发眼部或全身其他先天性异常，也可以只表现为晶状体混浊的单一异常。先天性白内障因晶状体混浊的部位、形态和程度不同，形态学表现各异。常见的有膜性、核性、 绕核性、前极、后极、粉尘状、点状、盘状、缝状、珊瑚状、花冠状、硬核液化以及全白内障等（图15-7-4）。
5. 并发性白内障（complicated cataract） ICD-10编码为H26.200，是指由于眼部疾病所导致的晶状体混浊。如眼部炎症或退行性病变，使晶状体营养或代谢发生障碍，而导致其混浊。常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、青光眼、眼内肿瘤及高度近视等。由眼前段疾病引起的多由前皮质开始。由眼后段引起者，早期在晶状体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，并有较多空泡形成，逐渐向晶状体核中心部及周边部扩展，呈放射状，形成玫瑰花样混浊，继之向前皮质蔓延，逐渐使晶状体全混浊。以后水分吸收，囊膜增厚，晶状体皱缩，并有钙化等变化。由青光眼引起者多由前皮质和核开始。高度近视所致者多为核性白内障。
6. 代谢性白内障
（1）糖尿病性白内障（diabetic cataract）：分为真性糖尿病性白内障和合并老年性皮质性白内障。
（2）半乳糖性白内障（galactose cataract）：儿童多见，是由于与半乳糖代谢有关的酶缺陷所致，为常染色体隐形遗传病。患儿因半乳糖激酶（基因位点在17q24）、半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶等缺乏，半乳糖在体内积聚，经房水渗入晶状体，使晶状体纤维水肿、肿胀而变混浊。
（3）手足抽搐性白内障（tetany cataract）：是因血清钙过低引起的白内障，多因甲状腺切除时误切了甲状旁腺，或先天性甲状旁腺功能不足，或营养障碍致血钙过低所致。因低血钙患者常有手足抽搐而得名。
7. 药物与中毒性白内障长期应用某些药物或接触某些化学药品可引起白内障。药物包括皮质类固醇、氯丙嗪、抗肿瘤药物、缩瞳剂和避孕药等。化学物质包括苯及其化合物、萘、金属等。皮质类固醇性白内障（corticosteroid cataract）：最常见
8. 外伤性白内障（traumatic cataract） 是眼球钝挫伤、穿通伤、辐射性损伤和电击伤等外伤引起的白内障，详见本章第十三节眼外伤。
9. 后发性白内障（after cataract） 是白内障囊外摘除（包括超声乳化摘除）术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生，形成混浊。它是白内障囊外摘除术后最常见的并发症，在成人，术后发生率为30%-50%，在儿童则为100%。随着白内障囊外摘除术的日益开展，后发性白内障已成为影响白内障患者术后视力恢复的重要因素。后发性白内障的主要症状是白内障术后的视力下降。后囊混浊的形态有多种：晶状体周边部皮质残留，前囊膜、后囊膜粘连包裹皮质而变得混浊，形成周边混浊、中央透明的环，称为Soemmering环；上皮细胞增殖，聚集成簇，形成透明的珍珠样小体，又叫Elschnig珠（Elschnig nearl）；后囊膜纤维化；混合型。
（二）诊断思路
“无痛性逐渐视力下降”是白内障的常见主诉，结合患者病史及裂隙灯检查，可明确白内障诊断，必要时可散瞳观察周边部晶体混浊情况。
鉴别诊断：角膜病，眼底病。
三、病因和发病机制
白内障的发病机制较为复杂，是各种因素对晶状体长期综合作用的结果。晶状体处于眼内液体环境中，任何影响眼内环境的因素，如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍以及某些全身代谢性或免疫性疾病，都可以直接或间接破坏晶状体的组织结构，干扰其正常代谢而使晶状体混浊。流行病学研究表明，紫外线照射、糖尿病、高血压、心血管疾病、外伤、过量饮酒及吸烟等均与白内障形成有关。
四、治疗
（一）治疗原则
积极治疗及控制原发疾病、全身疾病，并进行白内障治疗。
1. 药物治疗 尽管目前在世界范围内有近40多种抗白内障的药物在临床上广泛使用，但无明确治疗效果。
2. 手术治疗手术治疗仍然是各种白内障的主要治疗手段。
（1）手术适应证 当视功能不再满足患者生活或工作需要，且白内障手术有理由提供改善视力可能时即可手术。白内障摘除也适用于晶状体混浊妨碍眼后节疾病的最佳治疗时，以及晶状体引起炎症（晶状体溶解、晶状体过敏反应）、前房角关闭和药物不能控制的闭角型青光眼。医生在确定手术前，必须考虑以下问题：①晶状体混浊程度是否与患者视力下降程度相一致；②晶状体混浊是否继发于其他系统疾病或眼部疾病；③若手术成功，患者是否可以获得理想的视力。要回答上述问题，必须通过详细的术前评估、检查和准备。
（2）手术方法 白内障手术技术得到了快速的发展。尤其近几十年内，显微手术和人工晶状体植入技术的开展应用，使白内障手术有了质的飞跃，成为现代眼科学中发展最新、最快的领域之一。
1）白内障囊外摘出术（extracapsular cataract extraction，ECCE）：是将混浊的晶状体核和皮质摘出而保留后囊膜的术式。手术需在显微镜下完成，对术者手术技巧要求较高。因为完整保留了后囊膜，减少了对眼内结构的干扰和破坏，防止了玻璃体脱出及其引起的并发症，同时为顺利植入后房型人工晶状体创造了条件。
2）超声乳化白内障吸除术（phacoemulsification）：是应用超声能量将混浊晶状体核和皮质乳化后吸除、保留晶状体后囊的手术方法。超声乳化技术自20世纪60年代问世以来，发展迅速，配合折叠式人工晶状体的应用，技术趋于成熟。超声乳化技术将白内障手术切口缩小到3mm甚至更小，术中植入折叠式人工晶状体，具有组织损伤小、切口不用缝合、手术时间短、视力恢复快、角膜散光小等优点，并可在表面麻醉下完成手术。
3）人工晶状体植入术（intraocular lens implantation）：Ⅰ期（白内障摘除后立即进行）或Ⅱ期植入人工晶状体用于矫正无晶状体眼或屈光不正。人工晶状体按植入眼内的位置主要可分为前房型和后房型两种；按其制造材料可分为硬质和软性（可折叠）两种，均为高分子聚合物，具有良好的光学物理性能和组织相容性。折叠式人工晶状体可通过3mm左右的小切口植入眼内，通过“记忆”恢复形状，因此手术切口较植入硬质人工晶状体减小一半。最近又有可通过1.6mm的微切口植入的人工晶状体问世。
（4）无晶状体眼的屈光矫正 白内障摘除术后或晶状体脱位、先天缺如等致无晶状体眼，外界平行光线只能聚焦于角膜顶点后31mm，成为高度远视。矫正的方法包括：
1）人工晶状体：这是目前为止矫正无晶状体眼的最佳方法，可应用于单眼或双眼。人工晶状体植入后可迅速恢复视力，具有物象放大倍率小、周边视野正常等优点。但通常用的人工晶状体无调节能力，不能适应人眼可同时视远、视近的要求。为了解决这一问题，许多新型的人工晶状体在不断实践和研究中。
介绍人工晶体的最新进展与应用，介绍国内研究与厂家的进步，增强文化自信。
2）眼镜：高度数（+11D~+14D）的凸透镜是长期以来矫正无晶状体眼的主要方法，因其经济简单，无须手术且易于更换，故仍有部分患者使用。凸透镜有25%~30%的放大率，用以矫正单侧的无晶状体时双眼物象不能融合而产生复视；使用它来矫正双侧的无晶状体眼，则会出现视物变形、视野变小、球面差等，故不是最理想的矫正方法。
3）角膜接触镜：物象放大率为7%~12%，可用于单眼无晶状体眼，无环形暗点和球面差，周边视野正常。但对老年人和婴幼儿而言，取、戴不便，且使用不当易造成角膜感染等。
4）其他方法：人们尝试应用屈光性手术来矫正无晶状体眼，包括角膜镜片术（keratophakia）、角膜磨削术（keratomileusis）和角膜表层镜片术（epikeratophakia）等。因存在角膜植片来源和加工等问题，目前应用尚不多。
（5）其他
1）先天性白内障治疗：单眼、双眼完全性白内障或位于视轴中央、混浊明显的白内障，应在出生后及早手术，最迟不超过6个月。双眼白内障者另一眼应在较短的间隔时间内完成手术。对双眼视力在0.3以上者，可酌情决定手术与否以及手术时机。白内障术后应及时积极治疗弱视。
2）并发性白内障治疗：首先需治疗原发病。对于已影响工作和生活的并发性白内障，如果患眼光定位准确，红、绿色觉正常，可进行手术摘除白内障。对白内障摘除后是否植入人工晶状体应根据原发病的状况慎重考虑。各种炎症引起的并发性白内障对手术的反应不同，有的可在术后引起严重的并发症，应根据原发病的种类，在眼部炎症很好控制以后，再考虑手术。术后局部或全身应用糖皮质激素的剂量比一般白内障术后大一些，使用的时间长一些。
3）代谢性白内障的治疗：除药物或手术治疗白内障外，治疗全身性代谢疾病也十分重要。糖尿病患者应积极治疗糖尿病，控制血糖；对半乳糖性白内障患者给予无乳糖和无半乳糖饮食；对血钙过低者给予维生素D、钙剂，必要时应用甲状旁腺制剂。
4）后发性白内障的治疗：后囊膜切开是行之有效的治疗方法，包括手术或应用Nd：YAG激光切开。
（二）预后和预防
手术是目前白内障最有效的治疗方法，手术后植入适当的人工晶体即可达到治愈，部分患者特别是婴幼儿及儿童手术后易形成后发障。为避免白内障发生，应尽量注意辐射防护、药物的毒副作用、孕期避免感染等。但一般类型的白内障并无特别有效的预防手段。
晶状体异位、脱位和异形
一、概述
1. 晶状体异位和脱位 正常情况下，晶状体由悬韧带悬挂于瞳孔区正后方，其轴与视轴几乎一致。由于先天性、外伤性或其他病变使悬韧带发育异常或断裂，可使晶状体位置异常，产生晶体异位（ectopia lentis）或脱位（dislocation）。若出生后即有晶状体位置异常，称为异位；若在出生后因先天或后天因素造成晶状体位置异常，称为脱位。事实上，先天性晶状体位置异常往往很难确定晶状体位置异常发生的时间，因此晶状体异位和脱位两个术语常通用。
2. 晶状体异形 晶状体异形包括晶状体形成异常和晶状体形态异常，属于晶状体先天性异常。
二、诊断
（一）临床表现
（1）晶状体不全脱位：瞳孔区仍可见到部分晶状体，散瞳后可见到部分晶状体的赤道部，这一区域的晶状体悬韧带已断裂，可伴局部前房加深、虹膜震颤和玻璃体疝。检眼镜下可见到双影，系部分光线通过晶状体、部分未通过晶状体所致。患者可出现高度近视和单眼复视，也可继发青光眼。
（2）晶状体全脱位：晶状体完全离开了瞳孔区，可脱位到以下部位：
1）瞳孔嵌顿：晶状体一部分进入前房。
2）晶状体脱入前房：多沉在前房下方，呈油滴状。
3）晶状体脱入玻璃体腔：早期可在下方玻璃体腔见到活动的透明晶状体，后期晶状体变浑浊，并与视网膜粘连而固定。
4）严重外伤可使晶状体脱位到球结膜下，甚至眼外。
（二）诊断思路
晶体脱位可以“视力下降、单眼视物双影等”等为主诉，而晶体异形则可能患者无自觉症状，结合患者病史及裂隙灯检查，可明确诊断，散瞳可帮助观察晶体形态及脱位范围。
三、病因和发病机制
先天性悬韧带发育不全或松弛无力，外伤引起悬韧带断裂，以及一些眼内病变，如葡萄肿、牛眼或眼球扩张致悬韧带机械性伸长，眼内炎症，如睫状体炎使悬韧带变性，均导致晶状体脱位或半脱位。
四、治疗
对影响视力者应以手术治疗为主。
1. 非手术治疗 对晶状体尚透明、未引起严重并发症的晶状体不全脱位或玻璃体脱位者，可作密切随访。部分患者用凸透镜或角膜接触镜矫正以获得部分有用视力。
2. 手术治疗 随着现代玻璃体视网膜手术技术的发展，晶状体脱位手术治疗的适应症范围日益扩大。脱位的晶状体发生溶解、混浊者，引起严重并发症者，以及脱位于前房和瞳孔嵌顿的晶状体均需及时手术治疗。
无症状的晶状体异形可随访。球形晶状体者忌用缩瞳剂；合并晶状体脱位、白内障者可手术治疗。无晶状体眼的矫正如前述。有弱视者积极治疗弱视。
回顾并尝试用所学知识解答引入病例的疑问，并引导大家回顾重点内容。
白内障国内及国际概况及当前治疗状况与进展，防盲工作重要性必要性，同时导入思政教育
白内障是全球第一位致盲眼病。我国目前就有白内障患者670多万人需要手术治疗，每年新增白内障盲人约130万。白内障的防治任重道远。介绍我国防盲工作：健康快车，光明行动 手术车等，加强爱国教育
介绍日间手术模式。